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2026年7月6日，Myricx Bio 宣布将被诺华收购，此次交易总价值最高可达15亿美元，其中包括11亿美元的预付款现金，以及未来根据开发和商业化进展支付的潜在里程碑款项。

此次收购将推动ADC(抗体偶联药物)领域的创新，结合诺华在肿瘤治疗领域的深厚实力，以及Myricx Bio的两项领先ADC候选产品和下一代、具有同类首创潜力的N-肉豆蔻酰转移酶抑制剂(NMTi)载荷平台。该平台有望在多种实体瘤治疗中发挥重要作用。

自2019年成立以来，Myricx Bio依托创始团队在N-肉豆蔻酰转移酶(NMT)生物学和化学领域深厚的科研积累及国际领先的专业见解，成功开发出用于ADC的新型载荷。该类载荷具有全新的、正交(orthogonal)且差异化的作用机制，旨在克服目前广泛使用的ADC载荷(如拓扑异构酶Ⅰ(TOPO-1)抑制剂和微管蛋白抑制剂)所存在的局限性。Myricx Bio目前已建立起自主知识产权的NMTi-ADC临床前产品管线，其领先项目分别靶向已获广泛验证的B7-H3和HER2靶点。

Myricx Bio首席执行官Mohit Rawat表示：

“业界普遍认为，开发新型ADC载荷已成为一项迫切且尚未满足的重大需求。新载荷不仅需要在疗效上超越现有载荷，还应能够克服载荷耐药性、改善耐受性，并提供更宽的治疗窗。我们非常高兴诺华认可了我们NMTi-ADC平台所具有的变革性潜力，相信其能够打造下一代具有同类首创潜力、高度差异化的ADC疗法。

此次收购充分肯定了我们NMTi-ADC平台的领先地位，也认可了公司创始团队和全体员工在技术洞察、创新研发及成果转化方面所取得的卓越成就。我们的使命始终是为癌症患者提供疗效更佳、耐受性更好的治疗方案。未来，我们期待与诺华携手，在现有工作的基础上进一步推动癌症治疗格局的变革。”

诺华生物医学研究总裁Fiona Marshall表示：

“ADC已经成为癌症治疗的重要组成部分，但目前仍然迫切需要全新的载荷作用机制，以克服耐药问题，并进一步扩大ADC为患者带来的治疗获益。

Myricx Bio开发的NMTi载荷平台具有独特的作用机制，前景十分可观，有望推动ADC在更多肿瘤适应症中的应用。本次拟议收购体现了诺华持续扩大创新技术平台布局的战略，正如我们此前在放射性配体疗法(Radioligand Therapy)领域所做的一样，我们希望借此为患者带来更加持久、更具变革性的治疗方案。”

Myricx Bio由帝国理工学院(Imperial College London)和弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)孵化成立，创始人为Ed Tate教授(Ph.D.)、Roberto Solari(Ph.D.)和Andrew Bell(Ph.D.)，获得了英国癌症研究会(Cancer Research UK)的支持，并完成了由Brandon Capital和Sofinnova Partners领投的种子轮融资。

在现任首席技术官Robin Carr(Ph.D.)的领导下，公司于2024年年中完成了9,000万英镑(约1.14亿美元)A轮融资，由Novo Holdings和Abingworth领投，British Business Bank、Cancer Research Horizons、**礼来(Eli Lilly)**以及原有投资者共同参与。本轮融资使公司得以扩大运营规模、壮大团队，并加快推进产品管线研发。

2025年，Mohit Rawat加入Myricx Bio担任首席执行官，负责推动公司临床前开发及下一阶段的发展，并最终促成了此次具有里程碑意义的收购交易。

本次交易预计将于2026年下半年完成，仍需满足或豁免惯常交割条件，包括获得相关监管部门批准。

在此之前，我们就该家的技术平台进行过分析。国外MNC基金相互兜底去做新的药物尝试，其实是一个非常值得欣赏的点。国内药企在这块可能短时间内，还很难做到。目前国内biotech融资，依旧想拿到还是MNC的钱。

2024年7月8日，MyricxBio宣布完成A轮融资，融资金额达9000万英镑(1.14 亿美元)。此轮融资由 Novo Holdings 和 Abingworth 共同领投。Eli Lilly 等参与跟投。

所融资金用于构建Myricx专有的N-肉豆蔻酰转移酶抑制剂 (NMTi) ADC平台，就临床成熟靶点推进其NMTi-ADC管线，包括HER2，TROP2，B7H3等。

NMT(N-Myristoyltransferase，N-肉豆蔻酰基转移酶)对癌细胞存活至关重要，是一种能够对蛋白质靶标进行特定的脂质修饰的蛋白酶。NMTi可以抑制癌症的生存和生长。Myricx基于旗下NMTi有效载荷化学平台推进ADC管线，以满足肿瘤学领域尚未满足的临床需求，如以喜树碱为payload ADC耐药之后的临床需求。

“目前Myricx已证明在多种实体肿瘤相关抗原和癌细胞类型中具有出色的临床前疗效和安全性”。

是否如其所说，我们后面来分析。

寻找下一代新机制的payload的ADC，目前是行业所迫切需求的。但是我们需要基于先前业界的成功经验来分析，后续的payload应该如何设计，才能获得真正的超越DXD的payload。

如今我们对于payload的基本共识是中弱毒性，payload在脱落的时候，具有较短的半衰期，能够很快从身体中被清除，不蓄积毒性，还要具有旁观者效应等等。随着对ADC研究的逐步深入，旁观者效应自然是必不可少的，而难以控制的是毒性的强弱，再者是半衰期。

如果DS-8201a(T-DXD)的理论是正确的，以payload要求较短的体内半衰期来看，艾日布林(eribulin)半衰期约为40小时，毒性弱于PBD，强于MMAE，在DAR值为4时，临床剂量在1mg/kg左右。在ADC药物中，小分子半衰期过长，容易产生一个问题就是双重积蓄毒性，ADC本身作为大分子半衰期普遍偏长也容易积蓄毒性，外加小分子的长半衰期，容易毒性重叠，可能影响后续持续给药。这可能是DXD能够成功的一个原因之一，在临床前的动物实验中，DXD的半衰期为1.37个小时。艾日布林由于本身的毒性过高，导致药物爬坡困难，给药剂量偏低，再者ADC作为大分子本身有较多的非肿瘤组织分布的特点，过低剂量，使得ADC更难很好的到达肿瘤，可能会降低药效。换句话说，就是无法达到ADC靶向的最优化。

所以payload毒性大小的控制和半衰期的控制设计，都可能对于后续payload的应用有很重要的作用。

Myricx未展示旗下NMTi payload的半衰期，但是其毒性做了比较，远高于DXD，但是有趣的是体内药效在NCI-N87的模型中，MYX-2449和T-DXD在同样剂量下具备同等的杀伤效果。

所以，我们首先可以判定的是，在临床给药剂量中，MYX-2449要低于T-DXD，更低剂量下，要求MYX-2449优于T-DXD，就是比较困难的。

还有一点，就是在靶点低表达的肿瘤细胞中，NMTi payload ADC也表现了良好的药效。这很让人觉得，其对于靶点的丰富的依赖性较小，未来可能存在更大的副作用可能。

做了这些年的ADC，我发现一个很有趣的事情，也是我判定ADC的比较重要依据，体外药效并不完全能转化为体内药效，但体外药效一定程度上展示了payload的毒性，能够对未来临床爬坡剂量做出一定的指导，但并不等于临床疗效。同时，体外药效较弱，并不一定在体内就做不出动物药效。DXD强大的地方，在于我做过不少模型，DXD在体外无一能够打败MMAE，而在动物体内DXD ADC药效通常却比MMAE ADC好很多。

同时相同机制的payload的体内药效，如果相比于DXD要好，一定概率是毒性增强，不一定代表ADC更优，未来临床爬坡可能也要低。

在ADC的研发过程中，发现它是有悖于很多通常认知的。

我们可以断定的是，Myricx旗下ADC未来爬坡可能比较困难，剂量不会太高。对于能不能成药，还是要看对于后线DXD ADC耐药人群的效果。如果头对头T-DXD等ADC，可能很难有更好的收效。

体外弱，体内较强的payload，目前我看到的只有DXD，期待未来能够设计出这样的分子。而Myricx旗下ADC显然不是。不得不面临的就是客观响应率，是payload毒性带来的，同时也带来了严重的副作用。从而可能导致治疗窗口过窄。

不过，Myricx强调，“已证明其旗下NMTi-ADC在耐受性良好的剂量下，在多种基于 Topo1i ADC具有耐药性的实体肿瘤模型中实现了完全且持久的肿瘤消退。此外，这些NMTi-ADC表现出强大的旁观者活性，并在广泛的抗原表达水平范围内，在患者来源的异种移植 (PDX) 类器官模型中发挥高效作用。”

DXD能够走出来是运气，也是实力。Topo1i耐药小鼠药效模型，其实用Topo1i ADC可能依旧有效，但并不能完全转化到临床上。不过仍然期待Myricx未来有好的结果。

科学永无止境，药物研发需要不断地试错，人类才能因此获益。

英文原文：

https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-agrees-acquire-myricx-bio-advancing-next-generation-antibody-drug-conjugate-innovation-novel-nmti-payload-expanding-options-cancer-patients